Что такое фосфатидилхолин? польза, применение, формы и побочные эффекты

Информация по химическому синтезу ацетилхолина

  • A. Bayer, Ann. Chem., 142, 235 (1867).
  • G. Nothnagel, Arch. Pharm., 232, 265 (1894).
  • E. Fourneau, H. G. Page, Bull. Soc. Chim. France , 15, 544 (1914).
  • H. Hopff, K. Vierling, Ger. Pat., DE 801210 (1948).
  • J.K. Cline, U.S. Patent 1,957,443 (1934).
  • J.K. Cline, U.S. Patent 2,013,536 (1935).

Ацетилхолин представляет собой молекулу холина, ацетилированную в атоме кислорода. Из-за того, что ацетилхолин является высокополяной, заряженной аммониевой группой, он не проницает липидные мембраны, и поэтому при внешнем введении он остается в экстрацеллюлярном пространстве и не проходит сквозь гематоэнцефалитический барьер. Ацетилхолин не пригоден в терапевтических целях при внутривенном введении, поскольку способен быстро и различными путями деактивировать холинэстеразу. Более того, может случиться коллаптоидное состояние, спад артериального давление и остановка сердца. С другой стороны, ацетилхолин можно использовать в форме глазных капель для сужения зрачка во время операции по удалению катаракты, также постоперационный период проходит легче.

Список использованной литературы:

Campbell, N. A.; Reece, J. B. (2002). «48». Biology (6th ed.). San Francisco, CA: Pearson Education, Inc. p. 1037. ISBN 0-8053-6624-5.

Jones, BE (2005). «From waking to sleeping: neuronal and chemical substrates». Trends in pharmacological sciences 26 (11): 578–86. doi:10.1016/j.tips.2005.09.009. PMID 16183137.

Platt, Bettina; Riedel, Gernot (2011). «The cholinergic system, EEG and sleep». Behavioural Brain Research 221 (2): 499–504. doi:10.1016/j.bbr.2011.01.017. PMID 21238497.

Woolf, NJ; Butcher, LL (1986). «Cholinergic systems in the rat brain: III. Projections from the pontomesencephalic tegmentum to the thalamus, tectum, basal ganglia, and basal forebrain». Brain Research Bulletin 16 (5): 603–37. doi:10.1016/0361-9230(86)90134-6. PMID 3742247.

Woolf, NJ; Butcher, LL (1989). «Cholinergic systems in the rat brain: IV. Descending projections of the pontomesencephalic tegmentum». Brain Research Bulletin 23 (6): 519–40. doi:10.1016/0361-9230(89)90197-4. PMID 2611694.

Eggermann, E; Feldmeyer, D (2009). «Cholinergic filtering in the recurrent excitatory microcircuit of cortical layer 4». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (28): 11753–8. doi:10.1073/pnas.0810062106. PMC 2710689. PMID 19564614.

Gulledge, AT; Bucci, DJ; Zhang, SS; Matsui, M; Yeh, HH (2009). «M1 Receptors Mediate Cholinergic Modulation of Excitability in Neocortical Pyramidal Neurons». Journal of Neuroscience 29 (31): 9888–902. doi:10.1523/JNEUROSCI.1366-09.2009. PMC 2745329. PMID 19657040.

Parikh, V; Kozak, R; Martinez, V; Sarter, M (2007). «Prefrontal acetylcholine release controls cue detection on multiple time scales». Neuron 56 (1): 141–54. doi:10.1016/j.neuron.2007.08.025. PMC 2084212. PMID 17920021.

Stone TW (September 1972). «Cholinergic mechanisms in the rat somatosensory cerebral cortex». J. Physiol. (Lond.) 225 (2): 485–99. PMC 1331117. PMID 5074408.

Hsieh CY, Cruikshank SJ, Metherate R (October 2000). «Differential modulation of auditory thalamocortical and intracortical synaptic transmission by cholinergic agonist». Brain Res. 880 (1–2): 51–64. doi:10.1016/S0006-8993(00)02766-9. PMID 11032989.

Bear MF, Singer W (1986). «Modulation of visual cortical plasticity by acetylcholine and noradrenaline». Nature 320 (6058): 172–6. doi:10.1038/320172a0. PMID 3005879.

Witte EA, Marrocco RT (August 1997). «Alteration of brain noradrenergic activity in rhesus monkeys affects the alerting component of covert orienting». Psychopharmacology (Berl.) 132 (4): 315–23. doi:10.1007/s002130050351. PMID 9298508.

Parasuraman R, Greenwood PM, Haxby JV, Grady CL (June 1992). «Visuospatial attention in dementia of the Alzheimer type». Brain 115 (Pt 3): 711–33. doi:10.1093/brain/115.3.711. PMID 1628198.

Механизм действия

Органофосфаты

Органофосфаты, такие как TEPP и зарин, ингибируют холинэстеразы , ферменты, которые гидролизуют нейромедиатор ацетилхолин .

Активный центр холинэстераз имеет два важных сайта, а именно анионный сайт и эстератический сайт. После связывания ацетилхолина с анионным сайтом холинэстеразы ацетильная группа ацетилхолина может связываться с эстератическим сайтом. Важными аминокислотными остатками в эстератическом сайте являются глутамат, гистидин и серин. Эти остатки опосредуют гидролиз ацетилхолина.

Гидролиз ацетилхолина, катализируемый холинэстеразой по эстератическому сайту.

В эстератическом сайте ацетилхолин расщепляется, что приводит к образованию свободной холиновой части и ацетилированной холинэстеразы. Это ацетилированное состояние требует гидролиза для регенерации.

Ингибиторы, подобные TEPP, модифицируют остаток серина в эстератическом сайте холинэстеразы.

Механизм фосфорилирования, с помощью которого ингибируются холинэстеразы. Органофосфат сначала связывается с остатком серина в эстератическом сайте холинэстеразы, а после превращения в молекулу фосфата он связывает остаток гистидина. Это приводит к захвату эстератического сайта и ингибированию расщепляющей активности холинэстеразы.

Это фосфорилирование ингибирует связывание ацетильной группы ацетилхолина с эстератическим сайтом холинэстеразы. Поскольку ацетильная группа не может связывать холинэстеразу, ацетилхолин не может расщепляться. Следовательно, ацетилхолин останется нетронутым и будет накапливаться в синапсах. Это приводит к постоянной активации рецепторов ацетилхолина , что приводит к острым симптомам отравления TEPP. Фосфорилирование холинэстеразы TEPP (или любым другим органофосфатом) необратимо. Это делает ингибирование холинэстеразы постоянным.

Холинэстераза необратимо фосфорилируется по следующей схеме реакции.

E+PX↽—⇀E-PX→k3EP+Икс{\ displaystyle {\ ce {E + PX <=> E-PX -> EP + X}}}

На этой схеме реакции E обозначает холинэстеразу, PX — молекулу TEPP, E – PX — обратимую фосфорилированную холинэстеразу, k 3 — скорость реакции второй стадии, EP — фосфорилированную холинэстеразу и X — уходящую группу TEPP.

Необратимое фосфорилирование холинэстеразы происходит в два этапа. На первом этапе холинэстераза обратимо фосфорилируется. Эта реакция очень быстрая. Затем происходит второй шаг. Холинэстераза образует очень стабильный комплекс с TEPP, в котором TEPP ковалентно связан с холинэстеразой. Это медленная реакция. Но после этого шага холинэстераза необратимо подавляется.

Зависящее от времени необратимое ингибирование холинэстеразы можно описать следующим уравнением.

пер⁡EEзнак равноk3т1+Kяя{\ displaystyle \ ln {\ frac {E} {E_ {0}}} = {\ frac {k_ {3} t} {1 + {\ frac {K_ {I}} {I}}}}}

В этой формуле E — оставшаяся активность фермента, E — начальная активность фермента, t — временной интервал после смешивания холинэстеразы и TEPP, K I — константа диссоциации комплекса холинэстераза-TEPP (E – PX) и I — концентрация ТЭПП.

Механизм реакции и приведенная выше формула также совместимы с другими органофосфатами. Процесс происходит точно так же.

Кроме того, некоторые органофосфаты могут вызывать OPIDN, отложенную полинейропатию, индуцированную органофосфатами. Это заболевание, которое характеризуется дегенерацией аксонов в периферической и центральной нервной системе. Это заболевание проявится через несколько недель после заражения фосфорорганическими соединениями. Считается, что на эстеразу-мишень невропатии (NTE) влияет органофосфат, который вызывает заболевание. Однако не найдено никаких ссылок, указывающих на то, что TEPP является одним из органофосфатов, которые могут вызывать OPIDN.

Вещества, воздействующие на холинэргическую систему

Блокирование, замедление или имитация действия ацетилхолина повсеместно применяется в медицине. Вещества, влияющие на ацетилхолиновую систему, являются либо агонистами рецепторов, стимулируя систему, либо антагонистами, подавляя ее.

Никотиновые рецепторы двух типов: Nm и Nn. Nm находится в нейромышечном соединении и способствует сокращению скелетных мышц через потенциал концевой пластинки. Nn вызывает деполяризацию в автономной ганглии, что приводит к постганглионарному импульсу. Никотиновые рецепторы способствуют выбросу катехоламина из мозгового слоя надпочечников, а также являются возбудителями или ингибиторами в мозге. И Nm, и Nn связаны каналами Na+ и k+, однако Nn связан дополнительным каналом Ca+++.

Агонисты/антагонисты ацетилхолинового рецептора

Агонисты и антагонисты ацетилхолинового рецептора могут воздействовать на рецепторы напрямую или косвенно путем влияния на энзим ацетилхолинэстеразу, что приводит к разрушению рецептора лиганд. Агонисты увеличивают уровень активации рецепторов, антагонисты снижают его.

Заболевания

Агонисты ацетилхолиновго рецептора используются для лечения миастении гравис и болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера

Поскольку количество ацетилхолиновых рецепторов α4β2 снижено, в ходе лечения используются препараты, ингибирующие холинэстеразу, например галантамина гидробромид (конкурентный и обратимо действущий ингибитор).

Препараты прямого действия
Препараты, описанные ниже, имитируют действие ацетилхолина на рецепторы. В малых дозах они стимулируют рецепторы, в больших – вызывают онемение.

  • ацетил-карнитин
  • ацетилхолин
  • бетанехол
  • карбахолин
  • цевимелин
  • мускарин
  • никотин
  • пилокарпин
  • суберилхолин
  • суксаметоний

Ингибиторы холинэстеразы

Большинство косвенно действующих агонистов ацетилхолинового рецептора воздействуют путем ингибирования энзима ацетилхолинэстеразы. Происходящая в итоге аккумуляция ацетилхолина вызывает продолжительную стимуляцию мышц, желез и ЦНС.
Данные агонисты являются примерами ингибиторов энзимов, они увеличивают действенность ацетилхолина путем замедления его распада; некоторые используются как агенты нервно-паралитического действия (зарин, газ нервно-паралитического действия VX) или как пестициды (органофосфаты и карбаматы). Клинически применяется для обращения действия мышечных релаксантов, для лечения миастении гравис и симптомов болезни Альцгеймера (ривастигмин, который увеличивает холинэргическую активность в мозге).

Обратимо действующие вещества

Следующие вещества обратимо ингибируют энзим ацетилхолинэстеразы (который разрушает ацетилхолин), таким образом, увеличивая уровни ацетилхолина.

Большинство препаратов, использующихся при лечении болезни Альцгеймера

  • Донепезил
  • Галантамин

  • Ривастигмин
  • Такрин
  • Эдрофоний (различает миастенический и холинэргический кризис)
  • Неостигмин(обычно используется для обращения действия нейромускульных блокаторов, используемых в анестезии, реже – при миастении гравис)
  • Физостигмин (используется при глаукоме и при передозировках антихолинэргическими препаратами)
  • Пиридостигмин (при лечении миастении гравис)
  • Карбаматные инсектициды (альдикарб)
  • Гуперизин А

Необратимо действующие вещества

Ингибируют энзим ацетилхолинэстеразы.

  • Эхотиофат
  • Изофлуорофат
  • Органофосфатные инсектициды (малатион, Pпаратион, азинфос метил, хлорпирифос)
  • Органофосфатсодержащие агенты нервно-паралитического действия (зарин, газ нервно-паралитического действия VX)

Жертвы органофосфатсодержащих агентов нервно-паралитического действия обычно погибают от удушения, поскольку не в состоянии расслабить диафрагму.

Нейромускульные блокаторы

  • Атракурий
  • Цисатракурий
  • Доксакурий
  • Метокурин
  • Мивакурий
  • Панкуроний
  • Рокуроний
  • Суцинилхолин
  • Тубокуранин
  • Векуроний

Ингибиторы синтеза

  • Органические ртутосодержащие вещества, такие как метилртуть, обладают сильной связью с сулифидрильными группами, что вызывает дисфункцию энзима холинацетилтрансферазы. Данное ингибирование может привести к ацетилхолинной недостаточности, что может отразиться на моторной функции.
  • Ингибиторы холинового реаптейка
  • Гемихолин

Риски и побочные эффекты

Прием ФХ может вызвать расстройство желудка, диарею и повышенное потоотделение. К побочным действиям, вызванным инъекциями, относятся раздражение, покраснение, жжение, боль и зуд в области укола.

Инъекции ФХ могут сделать доброкачественные опухоли жировой ткани фиброзными. В этом случае для их удаления потребуется хирургическое вмешательство.

БАДы с ФХ не следует принимать вместе с ингибиторами ацетилхолинэстеразы без консультации и наблюдения лечащего врача. Совместный прием препаратов может вызвать мышечную слабость, проблемы с дыханием, замедление сердечного ритма и судороги.

Без консультации со специалистом ФХ также не рекомендован, если Вы принимаете лекарства для борьбы с болезнью Альцгеймера.

Заключение

  • Фосфатидилхолин представляет собой фосфолипид, который присутствует в таких продуктах питания, как яйца и цельнозерновые. Он производит важный нейромедиатор, отвечающих за работу памяти.
  • ФХ способен улучшить память, уменьшить количество жировых отложений, снять симптомы язвенного колита и поддержать здоровых обмен веществ.
  • Это вещество доступно в форме пищевых добавок, подкожных инъекций (которые должны быть сделаны только специалистом) и средств для наружного применения. Оно может взаимодействовать с некоторыми лекарственными препаратами, поэтому перед применением мы рекомендуем проконсультироваться с лечащим врачом.

Позаботьтесь о себе и близких,
покупайте только полезные продукты!

Рецепторы

Существует два основных класса ацетилхолинового рецептора – никотиновый ацетилхолиновый рецептор (н-холинорецептор) и мускариновый ацетилхолиновый рецептор (м-холинорецептор). Они получили свои названия по лигандам, активирующим рецепторы.

Н-холинорецепторы

Н-холинорецепторы представляют собой ионотропные рецепторы, проницаемые ионами натрия, калия и кальция. Стимулируются никотином и ацетилхолином. Подразделяются на два главных типа – мышечный и нейронный. Мышечный может частично блокироваться кураре, а нейронный – гексонием. Основные места расположения н-холинорецептора – мышечные концевые пластины, автонономные ганглии (симпатическая и парасимпатическая) и ЦНС.

Никотиновые

Миастения гравис

Заболевание миастения гравис, симптомами которого являются мышечная слабость и утомление, развивается, когда тело не должным образом выделяет антитела против никотиновых рецепторов, таким образом ингибируя корректную трансмиссию ацетилхолинового сигнала. С течением времени концевые пластины двигательного нерва в мышце разрушаются. Для лечения данного заболевания используют препараты, ингибирующие ацетилхолинэстеразу – неостигмин, физостигмин или пиридостигмин. Данные препараты способствуют тому, что эндогенный ацетилхолин дольше взаимодействует с соответствующими ему рецепторами перед тем, как быть деактивированным ацетилхолинэстеразой в синаптической щели (область между нервом и мышцей).

Мускариновые рецепторы являются метаботропными и воздействуют на нейроны более продолжительное время. Стимулируются мускарином и ацетилхолином. Мускариновые рецепторы расположены в ЦНС и ПНС сердца, легких, в верхнем желудочно-кишечном тракте и потовых железах. Ацетилхолин иногда используется в ходе операций по удалению катаракты для сужения зрачка. Атропин, содержащийся в белладонне, обладает противоположным эффектом (антихолинэргическим) поскольку блокирует м-холинорецепторы и тем самым расширяет зрачок, откуда по сути и происходит название растения («bella donna» с испанского переводится как «красивая женщина») – женщины использовали данное растения для расширения зрачков в косметических целях. Используется внутрь глаза, поскольку роговичная холинэстераза способна метаболизировать примененный местно ацетилхолин еще до того, как тот достигнет глаза. Тот же принцип используется для расширения зрачка, при сердечно-легочной реанимации и др.

Первый CDK4/6 ингибитор палбоциклиб (Ибранса®, Pfizer) одобрен к применению в Российской Федерации

Новый пероральный таргетный препарат Ибранса (палбоциклиб) 5 октября 2016 года был одобрен в Российской Федерации для лечения местнораспространенного или метастатического рака молочной железы, положительного по гормональным рецепторам (HR+), отрицательного по рецептору эпидермального фактора роста человека 2-го типа (HER2-), в комбинации с фулвестрантом после предшествующей гормональной терапии.

Палбоциклиб – первый представитель нового класса ингибиторов циклин-зависимых киназ, избирательно ингибирующий циклин-зависимые киназы (CDK) 4 и 6, что приводит к восстановлению контроля клеточного цикла и блокаде пролиферации опухолевых клеток . Утрата контроля клеточного цикла является характерной особенностью злокачественных новообразований; при многих их видах происходит гиперактивация CDK 4/6, что влечет за собой потерю контроля над пролиферацией . CDK 4/6 являются ключевыми регуляторами клеточного цикла, которые инициируют клеточную прогрессию от фазы роста (G1) до фаз, связанных с репликацией ДНК(S) . CDK 4/6, активность которых часто возрастает при раке молочной железы, экспрессирующем рецепторы эстрогена (ER+), являются ключевыми нисходящими мишенями передачи сигнала, опосредованного ER при ER+ раке молочной железы . Данные доклинических исследований показали, что двойное ингибирование CDK 4/6 и сигнального пути ER является синергичным и блокирует рост клеточных линий ER+ рака молочной железы в фазе G1.

Основанием для регистрации препарата Ибранса (палбоциклиб) в РФ стали результаты рандомизированного исследования III фазы PALOMA-3.

521 больная с прогрессирующим на предшествующей эндокринной терапии РМЖ была рандомизирована в соотношении 2:1 в группу палбоциклиба и фулвестранта или в группу плацебо и фулвестранта. Главным критерием эффективности была выживаемость без прогрессирования (ВБП). Вторичными критериями были общая выживаемость (ОВ), частота объективных ответов, частота клинического улучшения (ответ на лечение и стабилизация болезни), безопасность.

Медиана выживаемости без прогрессирования была 9,5 месяца (95% ДИ 9,2-11,0) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 4,6 месяца (3,5-5,6) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо (соотношение рисков 0,46; 95% ДИ 0,36-0,59; р<0,0001). Нежелательные явления 3-й и 4-й степени тяжести зарегистрированы у 251 (73%) из 345 пациенток группы, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и у 38 (22%) пациенток группы, получающей фулвестрант плюс плацебо. Наиболее частыми нежелательными явлениями 3 или 4 степени были нейтропения (223 в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 1 в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо), анемия (10 и 3 ) и лейкопения (95 и 2 ). При этом частота фебрильной нейтропении оказалась схожей в обеих группах (1% и 1%). Серьезные нежелательные явления 4 степени (по всем причинам) были зарегистрированы у 44 из 345 пациенток (13%) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 30 из 172 (17%) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо. Смертельных исходов, связанных с токсическим воздействием проводимого лечения, отмечено не было.

На основании полученных данных авторами сделан вывод, что терапия препаратом палбоциклиб в комбинации с фулвестрантом является эффективной и безопасной для исследуемой категории пациенток с метастатическим гормонопозитивным HER2-негативным РМЖ .

27 октября 2016 г. препарату Ибранса (палбоциклиб) была присуждена Премия Галена США (Prix Galien USA) на 10-й ежегодной церемонии вручения премии Галена в Нью-Йорке, США, – в номинации «Лучший фармацевтический продукт 2016 года» .

  1. Shapiro GI. Cyclin-dependent kinase pathways as targets for cancer treatment. J Clin Oncol. 2006; 24(11): 1770-1783.
  2. Weinberg RA. The Biology of Cancer. New York, NY. Garland Science; 2013.
  3. Hirama T and H. Phillip Koeffler. Role of the Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors in the Development of Cancer. Blood. 1995; 86: 841-854.
  4. Fry D, et al. Specific Inhibition of cyclin-dependent kinase 4/6 by PD 0332991 and associated antitumor activity in human tumor xenografts. Molecular Cancer Therapeutics. 2004; 3: 1427-1437.
  5. Finn RS, et al. PD 0332991, a selective cyclin D kinase 4/6 inhibitor, preferentially inhibits proliferation of luminal estrogen receptor-positive human breast cancer cell lines in vitro. Breast Cancer Res. 2009; 11(5): R77.
  6. Lamb R, Lehn S, Rogerson L, Clarke RB, Landberg G. Cell cycle regulators cyclin D1 and CDK4/6 have estrogen receptor-dependent divergent functions in breast cancer migration and stem cell-like activity. Cell Cycle. 2013; 12(15): 2384-2394.

◊ Рекомендации EMA

В составе препаратов Acrescent и Balaxur (мемантин + донезепин) отозван с рынка ЕС: не доказана эффективность этих двух комбинированных препаратов

Целевые симптомы

  • Потеря памяти при болезни Альцгеймера
  • Изменение поведения при болезни Альцгеймера
  • Потеря памяти при других деменциях

Механизм действия и фармакокинетика

Донепезил – производное пиперидина, селективный и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы. Препарат структурно не связан с другими антихолинэстеразными веществами. Предполагаемый механизм действия донепезила заключается в обратимом ингибировании холинэстеразы (например, ацетилхолинэстеразы), что предотвращает гидролиз ацетилхолинипа, приводящего к повышению концентрации ацетилхолина в холинергических синапсах. Данные свидетельствуют о том, что антихолинэстеразная активность донепезила является относительно специфичной для ацетилхолинэстеразы в головном мозге.

Донепезил ингибирует ацетилхолинестеразу более чем в 1000 раз сильнее, чем бутирилхолинэстеразу — фермент, который находится в основном вне пределов ЦНС.

  • Донепезил хорошо всасывается с относительной пероральной биодоступностью 100% и достигает пиковых концентраций в плазме через 3-4 часа .
  • Период полувыведения приблизительно 70 часов
  • Метаболизируется CYP450 2D6  CYP450 3A4
  • У пациентов с легким или умеренным нарушением функции печени могут наблюдаться повышенные равновесные концентрации донепезила в плазме крови.
  • Пол, этническая принадлежность и курение не оказывают существенное влияние на концентрации донепезила в плазме.
  • Донепезил выводится почками как в неизменном виде, так и в форме многочисленных метаболитов, образованных ферментами цитохрома Р450

Токсикологические свойства и характеристики

Паратион-метил является инсектоакарицидом с контактной токсичностью.

В почве практически полностью разлагается в течение 7 дней.

Остаточное действие на зеленых листьях относительно короткое; оно продолжается только 12 – 36 часов, в то время как на неживых поверхностях остаточное действие сохраняется в течение многих дней.

Токсическое действие. По критерию пероральной токсичности паратионметил относится к высокотоксичным веществам.. Выражена кожно-резорбтивная токсичность, кумулятивные свойства умеренны.

Ранее паратион-метил был признан не мутагенным для млекопитающих. Позднее отсутствие эффектов при низких уровнях воздействия на крыс и мышей было подтверждено. Последние исследования показали, что при высоком уровне воздействия на млекопитающих вещество способно проявить генотоксичность.

Симптомы отравления Отравление фосфорорганическими соединениями приводит к перевозбуждению холинорецепторов, что вызывает судорожную активность мышц, переходящую в паралич, и другие признаки самоотравления организма избыточным количеством ацетилхолина. Начальные признаки интоксикации выражаются в заторможенности, угнетении; появляется тошнота, рвота, учащается дыхание.

  • При попадании паратион-метила в глаза их промывают, закапывают атропин или его аналоги.
  • Если препарат попал на кожные покровы, его снимают ватным тампоном, смоченным в 5 – 10%-ном спиртовом растворе и промывают водой.
  • При попадании вещества внутрь организма необходимо выпить несколько стаканов теплой воды или 2%-ного раствора соды и вызвать рвоту.

При сильном отравлении паратион-метилом в качестве противоядия применяют комбинацию атропинсульфата и ПАМ.

Классы опасности. Препараты на основе метилпаратиона относятся к 3 классу опасности для человека, к 1 для пчел.

Применение современных инсектицидов на основе паратион-метила в виде микрокапсулированной суспензии в сравнении с традиционными методами позволяет значительно снизить ингаляционную токсичность препарата для человека в процессе приготовления рабочей жидкости и опрыскивания.

Заключение

Расстройства мочеиспускания – это широко распространенные осложнения неврологических заболеваний, которые существенно ухудшают качество жизни больных. Характер и формы этих нарушений отражают локализацию поражений в ЦНС и диктуют необходимость включения урологического обследования в перечень диагностических методов исследования неврологических больных. Реабилитация пациентов с урологическими расстройствами должна быть комплексной и представляет собой сложную задачу как для врача, так и для пациента.

На сегодняшний день лекарственная терапия является наиболее эффективным методом лечения острой и хронической задержки мочи нейрогенного генеза – серьезной медико-социальной проблемы, требующей междисциплинарного подхода и сотрудничества неврологов, урологов, клинических фармакологов и микробиологов. При помощи лекарственной терапии можно влиять на поврежденные или сохраненные холинергические, адренергические и другие нейромедиаторные системы, что в ряде случаев может приводить к восполнению неврологического дефицита и восстановлению утраченных на различный срок функций мочевого пузыря и уретры.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector